Ácido araquidónico, inflamação e síntese de proteínas musculares

Visto desta perspetiva, o conceito do paradigma «Sem dor, não há ganho» é simples: um estímulo de treino que não provoque inflamação localizada e dor não produzirá um crescimento muscular ideal. Então, qual é o papel do ácido araquidónico na inflamação muscular?

Bem, para começar, o ácido araquidónico (AA, 20:4n-6) é um ácido gordo polinsaturado ómega-6 essencial, abundante nos fosfolípidos da membrana do músculo esquelético. É também o componente básico que o organismo utiliza para produzir prostaglandinas, que se sabe desempenharem vários papéis fisiológicos, incluindo uma participação estreita na inflamação.

Dados recentes sugerem que o isómero da prostaglandina PGF2a tem uma poderosa capacidade de estimular o crescimento muscular. Como tal, o ácido araquidónico é um regulador da inflamação muscular localizada e pode ser um nutriente central no controlo da intensidade da resposta anabólica/de reconstrução dos tecidos ao treino com pesos.

Embora o conceito (e a sensação) de inflamação após o exercício seja familiar para muitos de nós, os aspetos básicos da inflamação pós-treino são, na realidade, um pouco mais complexos. Em resumo, o ácido araquidónico é um composto muito importante devido ao seu papel generalizado na sinalização celular que conduz ao crescimento.

O mecanismo de ação do ácido araquidónico

Recuando um pouco, existem determinadas vias de transdução de sinais que são iniciadas no músculo esquelético através da ligação de hormonas sensíveis ao exercício (como a GH e/ou o IGF-1) a recetores complementares. Os cientistas esclarecem que estas vias regulam a expressão de proteínas contráteis e induzem a montagem da maquinaria ribossómica, aumentando assim a taxa de síntese proteica fracionada. Estes são, naturalmente, eventos indicativos de crescimento muscular.

Então, onde se enquadra o ácido araquidónico nesta conversa sobre biologia molecular?… Bem, a lista seguinte descreve cronologicamente o que acontece ao ácido araquidónico depois de um músculo sofrer danos causados pelo treino:

• Ocorre a ativação da fosfolipase A2 citosólica (ou cPLA2, que é uma enzima intramuscular).
• A cPLA2 provoca a libertação de ácido araquidónico no citoplasma (ou porção interna) da célula muscular.
• Outra enzima, a ciclooxigenase-2 (COX-2), catalisa a síntese em várias etapas de prostaglandinas (isto é, PGE2 e PGF2a), que se difundem para fora da célula e iniciam vários eventos fisiológicos (como vasodilatação e inflamação).
• As prostaglandinas (especificamente o isómero PGF2a) também se ligam aos recetores prostanoides no músculo esquelético e, segundo a hipótese proposta, iniciam as cascatas de transdução de sinais que conduzem ao crescimento muscular.

Neste cenário, demonstrou-se que o ácido araquidónico e o isómero PGF2a facilitam a montagem ribossómica no tecido muscular liso, ativando as proteínas «a jusante» do complexo da fosfoinositol-3-cinase.

Tenhamos em conta que os ribossomas sintetizam proteínas contráteis no músculo esquelético utilizando a informação fornecida pelas transcrições de ARN mensageiro. Embora isto possa parecer relativamente insignificante, a sinalização da PGF2a é mecanicamente semelhante à cascata de sinalização do IGF-1, que induz claramente a hipertrofia do músculo esquelético.

O que diz a ciência sobre isto?

Um estudo clássico realizado pelo Dr. Todd Trappe na Ball State University (2) examinou os efeitos na síntese proteica de todo o organismo em 24 homens que receberam as doses máximas não sujeitas a receita médica de inibidores específicos da COX-2, incluindo ibuprofeno (1,200 mg/dia), paracetamol (4,000 mg/dia) ou um placebo, depois de completarem 10–14 séries de 10 extensões de pernas (apenas na fase excêntrica) a 120% do máximo de uma repetição concêntrica de cada participante.

Estes inibidores interrompem o ácido araquidónico na biossíntese das prostaglandinas.

Curiosamente, as taxas de síntese proteica intramuscular durante as 24 horas posteriores ao exercício aumentaram 76% no grupo do placebo, enquanto a síntese proteica permaneceu inalterada nos dois grupos que receberam ibuprofeno ou paracetamol.

Do mesmo modo, observou-se uma elevação, 24 horas após o exercício, dos níveis intramusculares de PGF2a no grupo do placebo (+77%), em comparação com os grupos do ibuprofeno (-1%) e do paracetamol (-14%), que interromperam o ácido araquidónico na biossíntese das prostaglandinas.

Este estudo pareceu fornecer a primeira prova convincente do envolvimento do ácido araquidónico e da PGF2a na síntese de proteínas musculares e, por isso, é consensual nos círculos desportivos que promovem a hipertrofia muscular que se trata de uma das vias anabólicas nem sempre reconhecidas.

Por outro lado, um estudo recente realizado na Universidade de Baylor (3) demonstrou que a suplementação com ácido araquidónico reduziu favoravelmente uma citocina pró-inflamatória circulante (interleucina-6), associada a doenças cardiovasculares e à degradação das proteínas musculares, além de provocar uma tendência de aumento dos níveis de PGF2a e PGE2 em repouso (que são aparentemente anabólicos, no mínimo).

Fontes

• (1)- Journal of Biol Chem. 274:12925-12932, 1999: A potential role for extracellular signal-regulated kinases in prostaglandin F2alpha-induced protein synthesis in smooth muscle cells.
• (2)- American Journal of Physiol Endocrinol Metab. 282:E551-556, 2002: Effect of ibuprofen and acetaminophen on postexercise muscle protein synthesis.
• (3)- Nutrition and Preventive Health Research, Baylor University, Waco, TX 76798-7313: